Sinonimia: urato

Muestra:

• A- suero o plasma (sin EDTA, citrato u oxalato)
• B- orina de 24 horas (ir a orina de 24 hs) No refrigerar.
• C- orina al azar (relación úrico/creatinina)

Método: enzimático (método: uricasa)

Valor de referencia:
Orina:
Dieta normal 240 - 750 mg/24 hs
Dieta libre en purinas hasta 400 mg/24 hs
Dieta rica en purinas hasta 1000 mg/24 hs

Un valor predictivo del 82% para 9 mg/dl indica que la probabilidad del paciente de tener gota, con ese resultado, es del 82%.

Significado clínico:

El ácido úrico y sus sales, los uratos, son el producto metabólico final de las purinas, y se forma a partir de la xantina, por acción de la xantinooxidasa. La mayor parte de la formación del ácido úrico tiene lugar en el hígado.
La cantidad total de ácido úrico plasmático circulante depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas, de la ingesta de purinas exógenas y del aclaramiento renal de los uratos.
El 100% es filtrado en el glomérulo y el 98% es reabsorbido en el túbulo proximal. La reabsorción y secreción en el túbulo distal resulta en el 6-12% excretado en la orina. El 25% es excretado en el tracto gastrointestinal.
Los pacientes con gota usualmente poseen altos niveles de ácido úrico, los uratos precipitan en las articulaciones causando síntomas de artritis y en el riñón provocando cristales de uratos en la orina, pudiendo conducir a la formación de cálculos. Estudios epidemiológicos indican que un alto porcentaje (82%) de paciente con niveles de ácido úrico mayores a 9 mg/dl desarrollan artritis gotosa. Sin embargo un 7-8% de los pacientes con gota tienen niveles de ácido úrico dentro del intervalo de referencia al momento del primer ataque.
Los niveles séricos son muy lábiles y ofrecen variaciones diarias (ritmo circadiano) donde los valores nocturnos son más bajos que los diurnos. Existen variaciones personales. En el mismo individuo son observables diferencias de un día a otro de, aproximadamente, 0,5 mg/dl. Pueden registrarse variaciones genéticas hereditarias, también variaciones en distintas colectividades étnicas y raciales. Un 80% de los hombres presentan valores cercanos a los más altos mientras que, un 80% de las mujeres presenta valores que se aproximan a los más bajos. El estrés, la inanición, la alimentación rica en purinas (hígado, molleja, riñón), así como la actividad física tienen influencia en sus resultados.
La hiperuricosuria (ácido úrico en orina > 600 mg/día) puede ser la única anormalidad reconocida en pacientes con nefrolitiasis cálcica. La urolitiasis oxalocálcica hiperuricosúrica existe en aproximadamente el 10% de los pacientes con cálculos renales.
La nefrolitiasis por oxalato de calcio hiperuricosúrica está caracterizada por niveles de ácido úrico en orina superiores a 600mg/día como promedio de tres muestras o al menos dos muestras, normocalcemia en ayuno y respuesta positiva a la sobrecarga de calcio, calcio urinario normal (menos de 200 mg/d en una dieta restringida), oxalato menor de 45 mg/día y nefrolitiasis cálcica. El pH es típicamente mayor de 5.5. Estos hallazgos difieren de la litiasis por ácido úrico en la cual el Ph es menor de 5.5.
La hiperuricosuria puede ser la única anormalidad presente en pacientes con cálculos de calcio o pueden coexistir varias formas de hipercalciuria. El hombre está frecuentemente más afectado que la mujer.

Utilidad clínica:

• Evaluación de pacientes con historia familiar de gota o pacientes con síntomas de un ataque agudo de gota.
• Monitoreo de la terapia en pacientes con gota.
• Evaluación pacientes con factores de riesgo metabólico en enfermedad cardíaca coronaria o historia de nefrolitiasis. Valores elevados pueden estar asociados con el cálculo renal.
• Diagnóstico: No es diagnóstico de gota elevados niveles de ácido úrico; y niveles normales no descartan la enfermedad.

Variables preanalíticas:

Existen variaciones apreciables en la concentración de ácido úrico en las diferentes colectividades étnicas y sociales.
Varía la concentración con la edad, sexo, constitución genética, embarazo, actividad física y cantidad de purinas en la alimentación.
En un mismo individuo, existe diferencia de un día a otro y además, los valores nocturnos son más bajos que los diurnos (ritmo circadiano).

Aumentado:
Se encuentra valores en plasma superiores que en suero.
Dieta rica en purinas, ejercicio severo, altitud, transfusión sanguínea, ayuno (5 días), lactato (inhibe la secreción tubular de uratos), menopausia, neonatos, peso.

Disminuido:
EDTA, citrato, oxalato, fluoruro de sodio, ácido oxálico (inhiben la uricasa), embarazo (meses 2-7), dieta baja en purinas, alanina, vegetarianismo.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Hiperuricemia primaria: ataque agudo de gota, síndrome de Lesh-Nyhan.
Hiperuricemia secundaria: insuficiencia renal, tumores malignos, desórdenes mieloproliferativos, policitemia vera, policitemia secundaria, quimioterapia, hiperuricemia relacionada a transplantes.
Leucemia, linfoma, intoxicación plúmbica, neoplasias, enfermedades renales, hipertiroidismo, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, toxemia del embarazo, psoriasis, glucogenosis tipo I, síndrome de Down, nefropatía crónica, enfermedad renal poliquística, tuberculosis pulmonar, septicemia, Leishmaniasis, sarcoidosis, síndrome respiratorio secundario a un neoplasma maligno.
En asociación con hiperlipidemia, obesidad, hipertensión (22-27% sin enfermedad renal), arteriosclerosis, diabetes mellitus, consumo de etanol, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo (en casos primarios), enfermedad cardíaca aterosclerótica, acromegalia, enfermedad hepática, destrucción excesiva de tejido, hiperlipoproteinemia tipo IIa, IV, III, IIb, V, enfermedad de Anderson, amiloidosis, anemia perniciosa (especialmente luego del tratamiento), esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica adquirida, hemorragia cerebral, trombosis cerebral, embolismo cerebral, infarto cerebral, isquemia cerebral transitoria, síndrome nefrótico, glomerulonefritis rápidamente progresiva, preeclampsia, eclampsia.
En orina: leucemia, gota, síndrome de Lesh Nyhan, enfermedad de Wilson, hepatitis viral, policitemia vera, anemia de células de hoz, meningitis tuberculosa, osteomalacia, cistinosis, enfermedad de Von Gierke, degeneración hepatolenticular, mielofibrosis, desorden maníaco depresivo, estados de paranoia y otras psicosis, meningitis bacteriana, encefalomielitis, parálisis periódica familiar, hemorragia, trombosis, embolismo e infarto cerebral, enteritis regional, colitis ulcerativa, síndrome de distress respiratorio agudo, irradiación con rayos X.

Disminuido:
Hemodilución, en enfermedades congénitas del metabolismo (como carencia de xantinooxidasa), en defecto o carencia de la purino nucleósido fosforilasa, por déficit de pp-ribosa-p-sintasa y por aumento de eliminación renal (aumento del filtrado glomerular, trastorno tubular, etc.).
Enfermedad de Wilson, síndrome de Fanconi, algunas enfermedades malignas (enfermedad de Hodgkin, carcinoma broncogénico), xantinuria, deficiencia de adenosina deaminasa, purinas, y nucleósido fosforilasa, transplante renal, hipotiroidismo, acromegalia (en algunos pacientes), cistinosis (falla reabsorción), degeneración hepatolenticular, deficiencia de ácido fólico (usualmente disminuido), cirrosis alcohólica de Laennec, quemaduras.

Variables por drogas:

Aumentado:
Citostáticos, etanol. Ocasionan hiperuricemia la administración de diuréticos, tiazidas, ácido etacrínico, furosemida y clortalidona. Estas drogas actúan disminuyendo la excreción de ácido úrico, por lo que sus niveles en orina están disminuidos.
Los salicilatos a dosis normales provocan hiperuricemia, particularmente cuando se administra con fenilbutazona y probenecid. Acetoacetato, ingestión de alcohol, ácido nicotínico, xilitol.
Bloqueantes beta adrenérgicos (atenolol, propanolol, nadolol, timolol), cisplatino, corticoides, ciclosporina, diazóxido, didanosina, epinefrina, etanol, etambutol, filgastrima, ácido nicotínico (amplias dosis), norepinefrina, pirazinamida, algunos agentes antineoplásicos (fludarabina, hidroxiurea, idarubicina, mecloretamina), teofilina (endovenosa). Acetozolamida, amiloride, andrógenos, angiotensina, agentes antineoplásicos, esteroides anabólicos, azetimina, clortalidona, cimetidina, cisplatino, ciclosporina, etambutol, furosemida, hidroclorotiazida, fructosa, manosa, metotrexato, fenilbutazona, pirazinamida, espirinolactona, tiazidas (disminuyen la excreción renal), triclometiazida.

Disminuido:
Cantidades grandes de salicilato en dosis continuadas, aumentan la excreción de ácido úrico y disminuyen su nivel en suero, así como dosis excesivas de vitamina C.
En orina: xantinuria, deficiencia de ácido fólico, cadmio, toxicidad con plomo, diatrizoato.

Bibliografía:

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