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BIOQUÍMICA CLÍNICA
ALFA 2 ANTIPLASMINA

Sinonimia: alfa2 AP

Muestra: plasma citratado pobre en plaquetas

Método: cromogénico. Inmunoquímicos: electroforesis de Laurell o inmunonefelometría.

Valor de referencia: actividad por método cromogénico: 80-120% del normal
Concentración por método inmunoquímico: 0.06-0.10 g/l

Significado clínico:
La alfa2 antiplasmina es una glicoproteína de cadena simple que se sintetiza en el hígado.
La alfa 2 antiplasmina circula en dos formas: un 70% tiene alta afinidad por la plasmina mientras que un 30% tiene baja afinidad por la misma.
La vida media de la alfa 2 antiplasmina es de aproximadamente 2.5 días.
La alfa 2 AP tiene tres sitios funcionales: el sitio de unión LBS, el sitio reactivo y el sitio de entrecruzamiento. El sitio LBS es el sitio de unión específico de la plasmina. El sitio de entrecruzamiento se utiliza para unir alfa2 AP con la fibrina utilizando como catalizador al factor XIIIa. El sitio reactivo de la alfa2 AP reacciona con el sitio activo de la plasmina.
La alfa 2 antiplasmina es el inhibidor fisiológico más importante de la enzima fibrinolítica plasmina. La alfa 2 antiplasmina libre o unida al coágulo de fibrina se une a la plasmina formando un complejo plasmina-alfa2 antiplasmina (PAP) que inhibe a la plasmina.
Por otro lado la plasmina unida a receptores o a la fibrina, se protege de la inhibición.
Como conclusión, la alfa 2 antiplasmina regula la actividad de la plasmina de tres formas: formando un complejo de estequiometría 1:1 inactivo con la plasmina (PAP)que desaparece de la circulación en 0.5 días, compitiendo con el plasminógeno por su unión a la fibrina, y protegiendo los coágulos de fibrina viejos de la degradación por la plasmina. Esto último está catalizado por el factor XIIIa.

Utilidad:

  • Evaluación de la hiperfibrinólisis.
  • Monitoreo de la terapia trombolítica.
  • Diagnóstico de defecto de síntesis por daño hepático o defecto congénito de alfa 2 antiplasmina.
  • Evaluación de episodios hemorrágicos debidos a déficit de alfa 2 AP.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Embarazo, fase lútea.

Variables por enfermedad:

Disminuido:
Amiloidosis, coagulación intravascular diseminada, procesos inflamatorios. Deficiencia de alfa 2 antiplasmina

Variables por drogas:

Disminuido:
Por terapia trombolítica.


Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2. Manual de hemostasia y trombosis. Grupo cooperativo latinoamericano de hemostasia y trombosis (grupo CLAHT ). Segunda edición. 1990.

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