Muestras:

Suero o plasma recogido sobre fluoruros u oxalatos (refrigerar).

Orina 24 horas (temperatura ambiente).

Plasma seminal:
Obtención: por masturbación
Entrega: no más de 30 mins. después de la obtención protegida del frío
Preparación: abstinencia sexual de 2 a 5 días higiene previa y abundante enjuague para eliminar restos de jabón.
No deben aceptarse muestras que hayan sido obtenidas en forma incompleta ya que la pérdida de una fracción podría alterar los resultados.

Métodos: Enzimático-Espectrofotométrico UV (en suero). Cromatografía gaseosa, electroforesis capilar.

Valor de referencia:
Suero: 1,7-3 mg/dl
Orina de 24 horas: 300-900 mg/24h
Plasma seminal: 2,1 -7,3 mg/ml eyac.

Significado clínico:

• Citrato urinario:
  El citrato es un inhibidor de la cristalización de sales de calcio (quelante cálcico) y su estimación puede ser de valor en la investigación de un paciente con riesgo de nefrolitiasis. Además, es un potente inhibidor de la aglomeración de cristales de oxalato de calcio preformados.
  Se sabe que la formación de cálculos se debe a cambios físicoquímicos que ocurren en la orina, entre los más importantes el desequilibrio entre los constituyentes formadores de cálculos y los inhibidores así como el pH urinario. Un número importante de inhibidores han sido identificados, pero el pirofosfato, el magnesio y el citrato son responsables del 77% de esta inhibición. Resulta interesante que sólo el citrato contribuye con el 50% de esta actividad inhibitoria.
  Ha sido ampliamente reconocido que la composición de electrolitos urinarios es frecuentemente anormal en pacientes con nefrolitiasis cálcica. Además de la hipercalciuria otros desórdenes identificados incluyen hiperuricosuria, hiperoxaluria y excesiva acidez en la orina.
  La mayor influencia en la excreción de citrato urinario es debida a la regulación sistémica del equilibrio ácido-base, la alcalosis metabólica aumenta la excreción mientras que la acidosis la disminuye.
  La hipocitraturia (citrato urinario <320 mg/d) ha sido reportada en el 19-63% de los pacientes con nefrolitiasis. Esta amplia variación es probablemente debido a una diferente definición de hipocitraturia, a las variaciones sexuales, etc. Una hipocitraturia severa puede desarrollarse debido a una acidosis metabólica adquirida en un estado diarreico como en la enfermedad de Crohn, resección ileal o by-pass, colitis ulcerativa o post gastrectomía, acidosis tubular renal completa (distal). Una hipocitraturia moderada puede resultar de una acidosis intracelular o una hipokalemia inducida por tiazidas, una dieta rica en proteínas animales, acidosis tubular renal distal incompleta. La acidosis reduce el citrato urinario por aumentar la reabsorción tubular renal de citrato.
  En muchos pacientes con nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica la causa del citrato urinario bajo es desconocida.
• Citrato seminal:
  

Utilidad clínica:
Citrato urinario: Evaluar pacientes litiásicos.

Variables preanalíticas:
La concentración de ácido cítrico en sangre es más baja en invierno que en verano y más alta con la edad.
La ingesta exógena de cítricos no altera la citratemia.
Hay una marcada dependencia de la excreción de citrato con la dieta y una substancial fluctuación del citrato urinario con un régimen dietario aleatorio.

Aumentado:
Hipercitratemia: por transfusión de grandes cantidades de sangre citratada. Hormona de crecimiento, PTH.

Disminuido:
Hipocitraturia: dieta rica en proteínas, ejercicio físico extremo (acidosis láctica), alta ingesta de sodio, vitamina D.

Variable por enfermedad:

Aumentado:
En suero, por hiperparatiroidismo, en insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal, shock o hipotermia artificial, acidosis metabólica, en afecciones osteoarticulares con osteólisis, en el cáncer óseo metastásico.
En orina, por hiperparatiroidismo, cambios en el túbulo contorneado proximal, alcalosis.

Disminuido:
En suero, por hipoparatiroidismo.
En orina: acidosis tubular renal completa (<100 mg/d, hipocitraturia severa), acidosis metabólica adquirida en estados diarreicos crónicos, enfermedad de Crohn, by-pass o resección ileal, colitis ulcerativa o post-gastrectomía, reducida absorción de Alcali gastrointestinal , malabsorción de citrato, hipokalemia, infección del tracto urinario (probablemente por degradación enzimática del citrato), diátesis gotosa, falla renal moderada o severa, hipokalemia.

Variable por droga:

Aumentado:
En orina: Experimenta cambios paralelos con los de la calcemia, por ej. luego de la administración de parathormona o vitamina D, hormona de crecimiento, estrógenos. Acido etacrínico.

Disminuido:
En orina: acetazolamida, bendrofluazida, clorotiazida, hidroclorotiazida, politiazida, tiazidas, andrógenos, calcitonina, litio, magnesio.