Método: Quimioluminiscencia, HPLC, FPIA, EIA, RIA.
Muestra: Suero, plasma (EDTA, heparina)
Momento de la toma de la muestra:
De 8 a 24 horas luego de la
última dosis.
Luego del cambio de dosis: 48 - 96 horas.
Rango terapéutico: 15 - 25 ng/ml
Concentración tóxica: > 45 ng/ml
Niveles por encima de 35 ng/ml
están asociados con toxicidad clínica en el 80% de los pacientes.
Tiempo de semivida: 6 - 8 días (150 - 250 horas)
Volumen aparente de distribución: 0,6 L/kg
Unión a proteínas: 90 - 97 %
T máx: 3 - 6 horas
Eliminación: Metabolismo hepático (90%) y renal. El 10% de la dosis administrada es convertida a digoxina y el 30% es eliminada por vía renal.
Significado clínico:
La digitoxina es un glicósido cardíaco
empleado en el tratamiento de la falla cardíaca congestiva en menor medida que
la digoxina. La droga sufre circulación enterohepática. Sus efectos colaterales
incluyen: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, visión borrosa, anomalías
cardíacas, taquicardia ventricular, bloqueo aurículo-ventricular, fibrilación
atrial. Han sido descriptos casos de trombocitopenia y eosinofilia.
Numerosos
factores influyen en la efectividad de los glicósidos cardíacos:
Potencian la toxicidad:
Utilidad clínica:
Monitoreo de la terapia en:
Variables preanalíticas:
Disminuido:
Niños: t1/2,
ClT,Vd
,
PB
Variables por enfermedad:
Disminuido:
Síndrome nefrótico: t1/2 ,
ClT ,
PB
Hipoalbuminemia: digitoxina total (aumenta la digitoxina libre)
Uremia: t1/2, Vd, ClT, PB
Variables por drogas
Aumentado:
La coadministración con amiodarona, quinidina, verapamil y
diltiazem.
La droga libre aumenta por diminución de la unión a proteínas:
fenobarbital, fenilbutazona, clofibrato, tolbutamida, fenobarbital,
cimetidina.
Disminuido:
La fenilbutazona, el fenobarbital, fenitoína, isoniazida,
etambutol, espirinolactona, rifampina, aminoglicósidos (aumentan el metabolismo
por inducción de enzimas hepáticas).
La colestiramina y el colestipol reducen
la circulación enterohepática (t1/2 ).
Antiácidos,
colestiramina, colestipol (disminuyen la absorción intestinal).
Bibliografía:
1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady
H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United
States of America, 4th edition, 1996.
3- Tietz N. W. Clinical Guide to
Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States
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4- Ravel R. Clinical Laboratory Medicine. Clinical
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5- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test,
AACC, third edition, 1990.